El Virus de Chikungunya

En 2013 se reportó el primer caso local de transmisión del virus de Chikungunya en el hemisferio occidental, en la isla del Guadalupe, en el Caribe. Desde entonces se han reportado casos en 31 países de América. Esta infección se puede diseminar rápidamente por la falta de inmunidad el virus de la mayoría de la población. Cada vez hay más reportes de infección por virus de Chikungunya en nuestro país y seguramente, tarde o temprano, nos enfrentaremos a casos de esta enfermedad. El virus Chikungunya es un alfavirus, un virus RNA y transmitido por mosquitos Aedes aegypti y Aedes  albopictus.  Otras formas de transmisión documentadas pero más raras son,  por vía sanguínea, in utero e intra-parto. Es causa de una enfermedad febril, típicamente acompañada por artralgias severas.

El cuadro clínico de esta infección se caracteriza por un periodo de incubación de 3 días, seguido por el inicio súbito de una enfermedad febril con astenia, atralgias,  mialgias y cefalea intensas, además de un exantema. A diferencia del dengue, la mayoría de los pacientes infectados presentan síntomas, y sólo 15% presentan formas asintomáticas. La fiebre es elevada (>39ºC) y coincide con la viremia; la intensidad de los síntomas correlacionan con la carga viral. La infección agua generalmente con fiebre dura una semana y la viremia termina cuando aparece  la IgM. Otros síntomas son las  mialgias, poliartralgias y el exantema. Las mialgias y poliartralgias aparecen poco después de la fiebre. Estos síntomas son intensos, dificultando al paciente incluso los cambios de posición.

El dolor articular suele ser bilateral y simétrico, principalmente en articulaciones mayores en extremidades superiores e inferiores. También afecta a las articulaciones de la columna vertebral. Puede haber artritis, sobre todo en articulaciones interfalángicas, en muñecas y tobillos. 

Entre 20 y 80% de los pacientes con infección por Chikungunya presentan un exantema maculopapular que afecta principalmente el tronco pero puede extenderse a extremidades involucrando palmas y plantas. Los síntomas generalmente remiten en 7 a 10 días, aunque  los dolores articulares pueden persistir por meses o años.

Puede presentar otros síntomas inespecíficos como linfadenopatía, prurito, náusea y vómito. En casos severos puede haber encefalopatía o encefalitis, miocarditis, hepatitis y falla orgánica múltiple. Las complicaciones hemorrágicas son raras y en caso de presentarse se deben considerarse otras posibilidades diagnóstico o, incluso, coinfección con dengue. Es importante mencionar que el recién nacido de madre con viremia puede manifestar la enfermedad, que suele ser grave con manifestaciones neurológicas y, con frecuencia, secuelas.

El laboratorio puede reportar linfopenia o plaquetopenia y discreta elevación de transaminasas.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se demuestra de manera definitiva con  la detección viral mediante PCR durante la fase de viremia. Se pueden detectar IgM a partir del 5º día. La seroconversión de IgG con elevación en 4 veces de sus niveles (muestras seriadas entre fase aguda y convalecencia) es diagnóstica.

El tratamiento es sólo sintomático con líquidos, analgésicos y antipiréticos y no hay evidencias de beneficio con manejo con fármacos antivirales. Se previene evitando la mordedura por el mosquito  y medidas de control del vector.

Fiebre de Origen Desconocido

Es frecuente que nos encontremos en la consulta diaria con pacientes que cursan con fiebre como único síntoma lo que nos plantea un reto diagnóstico, sobre todo si es una fiebre prolongada. En ocasiones tenemos que definir si se trata de una fiebre recurrente o de una fiebre de origen desconocido (FOD). Estos términos suelen emplearse indistintamente y el diagnóstico diferencial es similar, pero existen definiciones específicas para la fiebre de origen desconocido. Aunque no existe un consenso, la fiebre de origen desconocido incluye una temperatura >38.3ºC con una duración de, por lo menos, una semana y con evaluación inicial, ya se con el paciente hospitalizado  o como externo, sin resultados positivos. 

El diagnóstico diferencial es muy amplio, incluyendo enfermedades infecciosas de todo tipo, enfermedades de la colágena, neoplasias y otras patologías como puede ser la diabetes insípida, la displasía ectodérmica, la tirotoxicosis o hasta la enfermedad de Kawasaki. De todos los niños  evaluados con FOD, 50% cursan con proceso infeccioso, menos del 10% con enfermedades de la colágena o tumores malignos y en casi 25% de los casos no se logra identificar

el origen de la fiebre.

En un niño previamente sano, dado lo extenso del diagnóstico diferencial deben limitarse los estudios para llegar al diagnóstico. Se requiere una biometría hemática completa. Los cultivos pueden ser útiles si se sospecha fiebre tifoidea, brucelosis o enfermedades graves, tratables como la endocarditis bacteriana.  Si se cuenta con estudios serológicos, deberá descartarse infección por virus de Epstein-Barr ya que ésta es la causa viral más frecuente de FOD. Dada la elevada prevalencia de infección urinaria y neumonía, es útil realizar en todos los casos urocultivo y Rx de tórax. Se debe aplicar PPD. Otros exámenes iniciales incluyen el factor reumatoide, anticuerpos antinucleares y antiestrepotolisina O.

Dada la amplia variedad de etiologías posibles, no es recomendable iniciar antibióticos empíricos a menos que existe una elevada sospecha de una infección bacteriana grave. Finalmente, aunque es un lugar común, una buena historia clínica orientará el rumbo que deberá tomar la investigación diagnóstica.

ENFERMEDAD DE CHAGAS

Recientemente se publicó en el NewEngland Journal of Medicine una revisión sobre la enfermedad de Chagas y es buen momento para recordar en qué consiste este padecimiento, sobre el cuál pensamos poco, pero que es un problema de salud en América Latina, incluyendo algunas regiones de México (Ver figura). La enfermedad de Chagas está causada por la transmisión del protozoario Trypanosoma cruzi a través de la inoculación por la mordedura del vector triatomina. En áreas no endémicas se puede transmitir por otras vías como son las transfusiones, transplantes de órganos y médula ósea o por vía transplacentaria. Es una infección que se mantiene de por vida ya que no hay un tratamiento efectivo.

 

Prevalencia de la infección por T. cruzi

La mayoría de las infecciones agudas nunca se detectan. Presentas síntomas leves e inespecíficos, como fiebre, malestar general, hepatoesplenomegalia y linfocitosis atípica. Muchos pacientes que sobreviven a la enfermedad aguda controlan la replicación parasitaria mediante su respuesta inmune celular, los síntomas remiten espontáneamente y la parasitemia desaparece en 4-8 semanas; los pacientes entran a la fase crónica de la infección. La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos, pero infectados de por vida. 20 a 30% de los pacientes infectados progresan en años o décadas hasta desarrollar cardiomiopatía por Chagas. Los signos más tempranos de la cardiomiopatía son defectos en el sistema de conducción, especialmente bloquea de rama rama derecha. Esta cardiomiopatía es altamente arritmogénica ocasionando bloqueos A-V, fibrilación auricular, flutter auricular o taquicardias ventriculares. Los pacientes suelen progresar a cardiomiopatía dilatada e insuficiencia cardiaca. La afección gastrointestinal es menos frecuente que la cardiomiopatía y afecta principalmente a esófago y/o colon por daño de neuronas intramurales.

En América Latina se han logrado progresos importantes en el control de la enfermedad de Chagas, pero aún así es la parasitaria más importante del hemisferio occidental ocasionando 7.5 más casos de incapacidad que el paludismo.

Vacuna anti-pertussis en Adolescentes

La tos ferina es una infección causada por Bordetella pertussis en la mayoría de los casos, y menos frecuentemente por Bordetella parapertussis. El cuadro clínico característico en un paciente no vacunado comienza con una fase catarral, con rinorrea, irritación conjuntiva y tos leve pudiendo presentar fiebre baja. Después de 7 a 10 días aparece la fase paroxística en la que la tos es más  severa con accesos de tos forzada en una sola espiración seguida de un estridor característico. Frecuentemente los accesos son emetizantes. Después de algunas semanas los paroxismos disminuyen. Estos paroxismos clásicos no se presentan en los adolescentes o adultos con tos ferina. En ellos el cuadro clínico puede manifestarse como tos persistente. La tos ferina puede presentar varias complicaciones como apnea, sínope, fractura costal, incontinencia, neumoníaa, crisis convulsivas y encefalopatia.

La tos ferina es un problema de salud pública, presentándose  casos frecuentes en adolescentes. Se piensa que este incremento de casos de pertussis se debe a que la inmunidad generada por la vacuna DTaP, que se aplica regularmente desde la década de los 90s, es menos persistente que la que se lograba con la vacuna DTP de células completas.  Se ha demostrado que después de la 5a dosis de la vacuna DTaP (que se administra a los 4 años de edad), la protección contra la infección por B. pertussis se mantiene por 5 a 6 años. Por ello, es recomendable aplicar rutinariamente  a partir de los 11 años de edad una dosis de vacuna acelular de pertussis combinada con toxoide diftérico y tetánico (Tdap).

Reflujo vesicoureteral: beneficio de la profilaxis antimicrobiana.

El flujo retrógrado de la orina de la vejiga hacia el uréter (reflujo vesicoureteral) es un problema frecuente en niños pequeños con infección urinaria y se asocia con cicatrices renales. El reflujo generalmente se detecta mediante una cistouretrografía miccional solicitada después de una infección urinaria y se clasifica de grado I (reflujo urinario  sólo a uréter) a grado V (reflujo masivo a uréter distorsionado y hasta el sistema caliceal). Estudios observacionales mostraron que el RVU mejora o se resuelve a largo plazo con dosis profilácticas bajas de antibióticos. Así, el uso de antibióticos profilácticos a bajas dosis se convirtió en el manejo recomendado del RVU. Sin embargo, el tema se ha mantenido controversial ya que la evidencia surgía de estudios observacionales. Ante la falta de evidencia que apoyara el beneficio de la profilaxis, se publicaron recomendaciones para adoptar una conducta expectante, sin profilaxis ni realización de cistouretrografía miccional ya  que los hallazgos radiológicos no modificarían el tratamiento.

Este año se publicó un trabajo aleatorizado en el que 607 niños de 2 a 71 meses de edad con una o dos infecciones urinarias y RVU grado I a IV recibieron TMT-SMX o placebo y fueron seguidos por 2 años. En el grupo que recibió profilaxis se presentaron menos infecciones urinarias recurrentes. Sin embargo, en el grupo que recibió profilaxis fue más frecuente el aislamiento de gérmenes resistentes. No hubo diferencia entre la cicatrización renal entre ambos grupos. Este estudio hará reconsiderar la recomendación de conducta expectante ya mostró que el antibiótico profiláctico reduce la recurrencia de infecciones urinarias.

1 Ingelfinger JR, Stapletron FB. Antibiotic prophylaxis for vesicoureteral reflux. Answers, yet questions. N Engl J Med 2014;370:2440-41.

2 Edwards D, et al. Disappearance of vesicoureteral reflux during long term prophylaxis of urinary tract infection in children. Br Med J 1977;2:285-288.

3 Subcommittee on Urinary Tract Infection, Steering committee on Quality Improvement and Management. Urinary tract infection: clinical practice guideline for the diagnosis and management of the initial UTI in febrile infants and children 2 to 24 months. Pediatrics 2011;128:595-610.

4 The RIVUR Trial Investigators. Antimicrobial prophylaxis for children with vesicoureteral reflux. N Engl J Med 2014;370:2367-2376.

Hipertensión Arterial en el Niño y Adolescente

Las cifras de presión arterial tienen puntos de corte que definen la prehipertensión y la hipertensión y dependen de valores percentilares de acuerdo a la edad y sexo. Estos valores percentilares están relacionadas con la talla del niño; así hay valores percentilares de presión arterial para niños que están en la percentil 5, 10, 25, 75, 90 y 95 de la talla.

1)  Se diagnostica hipertensión arterial en un niño o adolescente si la presión arterial media sistólica o la presión diastólica se encuentran por arriba de la perceptiva 50 para sexo, edad y talla en 3 o más ocasiones.

    1.1) Hipertensión arterial estadio 1 se define como la presión arterial entre la percentil 95 y 99 + 5 mm de Hg

    1.2) Hipertensión arterial estadio 2 es la presión arterial por encima de la percentil 99 + 5 mm de Hg.

2) Prehipertensión arterial se define como la presión arterial media sistólica o la presión diastólica en la percentil 90 o arriba de ella pero por debajo de la 95 para sexo, edad y talla en 3 o más ocasiones, o una presión de 120/80 o mayor , aún si se encuentra en o por debajo de la percenil 90.

La hipertensión arterial es más frecuente en los niños con sobrepeso u obesidad. Muchos niños ya  presentan daño en órganos blanco cuando se diagnostica la hipertensión arterial como hipertrofia de ventrículo izquierdo. La hipertensión en niños o adolescentes se asocia con mayor riesgo de muerte, insuficiencia cardiaca y enfermedad coronaria antes de los 55 años.

En niños mayores de 10 años la hipertensión primaria es más frecuente que la secundaria, sobre todo si el paciente tiene sobrepeso u obesidad. Pero, mientras menor sea el niño mayores probabilidades de que se trate de una hipertensión secundaria. 80% de los casos de hipertensión arterial secundaria son debido a enfermedad renal y otro 10% a enfermedad renovascular..

El manejo de la hipertensión arterial primaria en niños y adolescentes debe orientarse hacia el cambio de hábitos, incluyendo ejercicio, dieta balanceada con elevada ingesta de frutas, verduras y lácteos bajos en grasas, así como una reducción del sodio de la dieta. En pacientes con sobrepeso debe establecerse un plan de reducción de peso, lo que se acompaña de una disminución de la presión arterial en 12 semanas. Para lograr estos objetivos es necesaria la participación de toda la familia. Si no mejora la hipertensión arterial con los cambios de estilo de vida estaría indicado el manejo farmacológico, especialmente si se trata una hipertensión arterial estadio 2.

Envenenamiento por Picadura de Alacrán

En una revisión reciente de Geoffrey K. Ibsister y Himmatrao S. Bawaskar se señala que se presentan en  alrededor de 1,000,000 de casos de envenenamiento por alacrán anualmente. Casi todos los envenenamientos sistémicos por alacrán causa dolor en el sitio de picadura, seguido de una excitación autonómica mixta (neuroexcitatoria), que varía en tipo y severidad de acuerdo al tipo de alacrán.

La mayoría de casos son leves con dolor localizado y manifestaciones sistémicas mínimas.

En México, miles de picaduras por alacranes centuroides se presentan cada año.

Los alacranes tienen un aguijón en su cola que contiene glándulas venenosas; se han identificado numerosas toxinas en su veneno, siendo la mayoría pequeños pépticos que se dirigen a los chales irónicos de los insectos y mamíferos. las principales toxins de consecuencias médicas son toxinas alfa que consisten de 61 a 76 polipéptidos que se unen a sitios específicos de los canales de sodio, inhibiendo la inactivación del canal, lo que resulta en despolarización prolongada y, por tanto, excitación neuronal. Otras toxinas del veneno de alacrán actúan en los canales de K y Ca pero son menos importantes clínicamente.

La excitación neuronal estimula centros autonómicos tanto simpáticos como parasimpáticos, dando como resultado excitación autonómica. Además, las toxinas alfa ocasionan liberación endógena masiva de catecolaminas (epinefrina y norepinefrina) asó como de otros pépticos vasoactivos.

Comparados con los efectos simpáticos, los efectos parasimpáticos son menos severos; cuando se presentan se presentan poco después de la picadura y contribuyen con las alteraciones respiratorias.

La combinación de excitación simpática y la liberación de catecolaminas causa la mayoría de efectos sintéticos severos, incluyendo lesión miocárdica, edema pulmonar y choque cardiogénico. Existe un incremento inicial en la presión arterial y en el gasto cardiaco, seguido de disminución de la función ventricular izquierda e hipotensión arterial. La disfunción miocárdica resulta de la combinación de miocardios inducida por catecolaminas, isquemia miocárdcia por vasoconstricción coronaria y efecto directo de la toxina.

Los efectos directos de las toxinas sobre los canales neuronales de sodio de los nervios craneales y somáticos ocasionan la excitación neuromuscular clásica que se presenta con los alacranes de América, como el centuroides. Las toxinas no atraviesan la barrera hematoencefálica por lo lo que no son frecuentes los efectos en SNC.

Cuadro clínico:

-      Manifestaciones locales: dolor, edema, eritema, parestesias y fascinaciones musculares en el sitio de la picadura. Muchas veces es difícil identificar el sitio de la picadura.

-     Manifestaciones sistémicas: anormalidades neuromusculares como resultado de los efectos en nervios somáticos y craneales. Estas anormalidades son debidas a excitación del sistema nervioso autónomo, tanto colinérgica como adrenérgica.

-     Efectos autonómicos: Existen respuestas tanto parasimpáticas como simpáticas:

-     Los efectos colinérgicos (parasimpáticos) incluyen sialorrea, diaforesis, lagrimeo, miosis, diarrea, vómitos, bradicardia, hipotensión, aumento de secreciones respiratorias y priapismo.

-     Los efectos adrenérgicos (simpáticos) incluyen taquicardia, hipertensión, midriasis, fiebre, hiperglicemia, agitación e inquietud.

Los efectos parasimpáticos tienden a presentarse en fases temprana, mientras que los efectos simpáticos son más persistentes y son los responsables del envenenamiento severo.

-      Efectos cardiovasculares: se presentan en 1/3 a la mitad de los pacientes con envenenamiento severo e incluyen taquicardia auricuar, extrasístoles ventriculares, bloque de rama, inversión de la onda T o cambios en el segmento ST-T. es frecuente la hipertensión en respuesta a la estimulación simpática. Los casos severos pueden complicarse con disfunción cardiaca que puede evolucionar al edema pulmonar o choque cardiogénico.

-     Efectos neurológicos: Se presenta actividad neuromuscular no coordinada, movimientos oculomotroes anormales, trastornos visuales, fascinaciones y espasmos musculares. La actividad neuromuscular incoordinada contribuye al compromiso respiratorio.

-     Efectos gastrointestinales: Son frecuentes el vómito y el dolor abdominal así como el aumento de la motilidad gástrica y diarrea. Muchos de estos efectos con debidos a estimulación colinérgica. Se ha reportado la pancreatitis aguda.

Diagnóstico.

-      No hay pruebas diagnósticas   específicas.

-     En casos de envenenamiento severo se sugiere un EKG porque las alteraciones son frecuentes.

Tratamiento.

-       Antiveneno: uso controvertido pues hay estudios que no comprueban beneficio con su uso. Tal vez sea benéfico en los casos severos. Hay otros estudios que muestran recuperación más rápida con el suero anti-alacrán. En general, los estudios existentes sugieren queso administración puede ser benéfica. No revierte el daño fisiopatológico ya establecido como los niveles excesivos de catecolaminas, edema pulmonar y choque cardiogénico.

-     Para la excitación autonómica puede emplearse el prazosin (vasodilatador) y las benzodiacepinas orales son útiles para el manejo de la agitación y ansiedad.

-     Los cuididadoes intensivos con ventilación mecánica, vasodilatadores y amibas puede ser necesario en casos graves.