En
una revisión reciente de Geoffrey K. Ibsister y Himmatrao S. Bawaskar se señala que se presentan en alrededor de 1,000,000 de casos de
envenenamiento por alacrán anualmente. Casi todos los
envenenamientos sistémicos por alacrán causa dolor en el sitio de picadura,
seguido de una excitación autonómica mixta (neuroexcitatoria), que varía en tipo y severidad de acuerdo al
tipo de alacrán.
La
mayoría de casos son
leves con dolor localizado y manifestaciones sistémicas mínimas.
En
México, miles de
picaduras por alacranes centuroides se presentan cada año.
Los
alacranes tienen un aguijón en su cola que
contiene glándulas venenosas;
se han identificado numerosas toxinas en su veneno, siendo la mayoría pequeños pépticos que se dirigen a los chales irónicos de los insectos y mamíferos. las principales toxins de
consecuencias médicas son toxinas
alfa que consisten de 61 a 76 polipéptidos
que se unen a sitios específicos de los
canales de sodio, inhibiendo la inactivación del canal, lo que resulta en
despolarización prolongada y, por
tanto, excitación neuronal. Otras
toxinas del veneno de alacrán actúan en los canales de K y Ca pero son
menos importantes clínicamente.
La
excitación neuronal estimula
centros autonómicos tanto simpáticos como parasimpáticos, dando como resultado excitación autonómica. Además, las toxinas alfa ocasionan liberación endógena masiva de catecolaminas
(epinefrina y norepinefrina) asó como
de otros pépticos vasoactivos.
Comparados
con los efectos simpáticos, los efectos
parasimpáticos son menos
severos; cuando se presentan se presentan poco después de la picadura y contribuyen con las
alteraciones respiratorias.
La
combinación de excitación simpática y la liberación de catecolaminas causa la mayoría de efectos sintéticos severos, incluyendo lesión miocárdica, edema pulmonar y choque cardiogénico. Existe un incremento inicial en
la presión arterial y en el
gasto cardiaco, seguido de disminución
de la función ventricular
izquierda e hipotensión arterial. La
disfunción miocárdica resulta de la combinación de miocardios inducida por
catecolaminas, isquemia miocárdcia por
vasoconstricción coronaria y
efecto directo de la toxina.
Los
efectos directos de las toxinas sobre los canales neuronales de sodio de los
nervios craneales y somáticos ocasionan la
excitación neuromuscular clásica que se presenta con los alacranes
de América, como el
centuroides. Las toxinas no atraviesan la barrera hematoencefálica por lo lo que no son frecuentes
los efectos en SNC.
Cuadro
clínico:
-
Manifestaciones locales: dolor, edema,
eritema, parestesias y fascinaciones musculares en el sitio de la picadura.
Muchas veces es difícil identificar el
sitio de la picadura.
-
Manifestaciones
sistémicas:
anormalidades neuromusculares como resultado de los efectos en nervios somáticos y craneales. Estas anormalidades
son debidas a excitación del sistema
nervioso autónomo, tanto colinérgica como adrenérgica.
-
Efectos
autonómicos: Existen
respuestas tanto parasimpáticas como simpáticas:
-
Los
efectos colinérgicos (parasimpáticos) incluyen sialorrea, diaforesis,
lagrimeo, miosis, diarrea, vómitos, bradicardia,
hipotensión, aumento de
secreciones respiratorias y priapismo.
-
Los
efectos adrenérgicos (simpáticos) incluyen taquicardia,
hipertensión, midriasis,
fiebre, hiperglicemia, agitación
e inquietud.
Los
efectos parasimpáticos tienden a
presentarse en fases temprana, mientras que los efectos simpáticos son más persistentes y son los responsables
del envenenamiento severo.
-
Efectos cardiovasculares: se presentan en 1/3
a la mitad de los pacientes con envenenamiento severo e incluyen taquicardia
auricuar, extrasístoles
ventriculares, bloque de rama, inversión de la onda T o cambios en el
segmento ST-T. es frecuente la hipertensión en respuesta a la estimulación simpática. Los casos severos pueden
complicarse con disfunción cardiaca que
puede evolucionar al edema pulmonar o choque cardiogénico.
-
Efectos
neurológicos: Se presenta
actividad neuromuscular no coordinada, movimientos oculomotroes anormales,
trastornos visuales, fascinaciones y espasmos musculares. La actividad
neuromuscular incoordinada contribuye al compromiso respiratorio.
-
Efectos
gastrointestinales: Son frecuentes el vómito y el dolor abdominal así como el aumento de la motilidad gástrica y diarrea. Muchos de estos
efectos con debidos a estimulación
colinérgica. Se ha
reportado la pancreatitis aguda.
Diagnóstico.
-
No hay pruebas diagnósticas específicas.
-
En
casos de envenenamiento severo se sugiere un EKG porque las alteraciones son frecuentes.
Tratamiento.
-
Antiveneno: uso controvertido pues hay
estudios que no comprueban beneficio con su uso. Tal vez sea benéfico en los casos severos. Hay otros
estudios que muestran recuperación
más rápida con el suero anti-alacrán. En general, los estudios existentes
sugieren queso administración puede ser benéfica. No revierte el daño fisiopatológico ya establecido como los niveles
excesivos de catecolaminas, edema pulmonar y choque cardiogénico.
-
Para
la excitación autonómica puede emplearse el prazosin
(vasodilatador) y las benzodiacepinas orales son útiles para el manejo de la agitación y ansiedad.
-
Los
cuididadoes intensivos con ventilación
mecánica,
vasodilatadores y amibas puede ser necesario en casos graves.
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