lunes, 27 de octubre de 2014

Reflujo vesicoureteral: beneficio de la profilaxis antimicrobiana.


El flujo retrógrado de la orina de la vejiga hacia el uréter (reflujo vesicoureteral) es un problema frecuente en niños pequeños con infección urinaria y se asocia con cicatrices renales. El reflujo generalmente se detecta mediante una cistouretrografía miccional solicitada después de una infección urinaria y se clasifica de grado I (reflujo urinario  sólo a uréter) a grado V (reflujo masivo a uréter distorsionado y hasta el sistema caliceal). Estudios observacionales mostraron que el RVU mejora o se resuelve a largo plazo con dosis profilácticas bajas de antibióticos. Así, el uso de antibióticos profilácticos a bajas dosis se convirtió en el manejo recomendado del RVU. Sin embargo, el tema se ha mantenido controversial ya que la evidencia surgía de estudios observacionales. Ante la falta de evidencia que apoyara el beneficio de la profilaxis, se publicaron recomendaciones para adoptar una conducta expectante, sin profilaxis ni realización de cistouretrografía miccional ya  que los hallazgos radiológicos no modificarían el tratamiento.

Este año se publicó un trabajo aleatorizado en el que 607 niños de 2 a 71 meses de edad con una o dos infecciones urinarias y RVU grado I a IV recibieron TMT-SMX o placebo y fueron seguidos por 2 años. En el grupo que recibió profilaxis se presentaron menos infecciones urinarias recurrentes. Sin embargo, en el grupo que recibió profilaxis fue más frecuente el aislamiento de gérmenes resistentes. No hubo diferencia entre la cicatrización renal entre ambos grupos. Este estudio hará reconsiderar la recomendación de conducta expectante ya mostró que el antibiótico profiláctico reduce la recurrencia de infecciones urinarias.


1 Ingelfinger JR, Stapletron FB. Antibiotic prophylaxis for vesicoureteral reflux. Answers, yet questions. N Engl J Med 2014;370:2440-41.
2 Edwards D, et al. Disappearance of vesicoureteral reflux during long term prophylaxis of urinary tract infection in children. Br Med J 1977;2:285-288.
3 Subcommittee on Urinary Tract Infection, Steering committee on Quality Improvement and Management. Urinary tract infection: clinical practice guideline for the diagnosis and management of the initial UTI in febrile infants and children 2 to 24 months. Pediatrics 2011;128:595-610.
4 The RIVUR Trial Investigators. Antimicrobial prophylaxis for children with vesicoureteral reflux. N Engl J Med 2014;370:2367-2376.

domingo, 5 de octubre de 2014

Hipertensión Arterial en el Niño y Adolescente

Las cifras de presión arterial tienen puntos de corte que definen la prehipertensión y la hipertensión y dependen de valores percentilares de acuerdo a la edad y sexo. Estos valores percentilares están relacionadas con la talla del niño; así hay valores percentilares de presión arterial para niños que están en la percentil 5, 10, 25, 75, 90 y 95 de la talla.

1)  Se diagnostica hipertensión arterial en un niño o adolescente si la presión arterial media sistólica o la presión diastólica se encuentran por arriba de la perceptiva 50 para sexo, edad y talla en 3 o más ocasiones.
    1.1) Hipertensión arterial estadio 1 se define como la presión arterial entre la percentil 95 y 99 + 5 mm de Hg
    1.2) Hipertensión arterial estadio 2 es la presión arterial por encima de la percentil 99 + 5 mm de Hg.

2) Prehipertensión arterial se define como la presión arterial media sistólica o la presión diastólica en la percentil 90 o arriba de ella pero por debajo de la 95 para sexo, edad y talla en 3 o más ocasiones, o una presión de 120/80 o mayor , aún si se encuentra en o por debajo de la percenil 90.

La hipertensión arterial es más frecuente en los niños con sobrepeso u obesidad. Muchos niños ya  presentan daño en órganos blanco cuando se diagnostica la hipertensión arterial como hipertrofia de ventrículo izquierdo. La hipertensión en niños o adolescentes se asocia con mayor riesgo de muerte, insuficiencia cardiaca y enfermedad coronaria antes de los 55 años.

En niños mayores de 10 años la hipertensión primaria es más frecuente que la secundaria, sobre todo si el paciente tiene sobrepeso u obesidad. Pero, mientras menor sea el niño mayores probabilidades de que se trate de una hipertensión secundaria. 80% de los casos de hipertensión arterial secundaria son debido a enfermedad renal y otro 10% a enfermedad renovascular..


El manejo de la hipertensión arterial primaria en niños y adolescentes debe orientarse hacia el cambio de hábitos, incluyendo ejercicio, dieta balanceada con elevada ingesta de frutas, verduras y lácteos bajos en grasas, así como una reducción del sodio de la dieta. En pacientes con sobrepeso debe establecerse un plan de reducción de peso, lo que se acompaña de una disminución de la presión arterial en 12 semanas. Para lograr estos objetivos es necesaria la participación de toda la familia. Si no mejora la hipertensión arterial con los cambios de estilo de vida estaría indicado el manejo farmacológico, especialmente si se trata una hipertensión arterial estadio 2.

martes, 23 de septiembre de 2014

Envenenamiento por Picadura de Alacrán

En una revisión reciente de Geoffrey K. Ibsister y Himmatrao S. Bawaskar se señala que se presentan en  alrededor de 1,000,000 de casos de envenenamiento por alacrán anualmente. Casi todos los envenenamientos sistémicos por alacrán causa dolor en el sitio de picadura, seguido de una excitación autonómica mixta (neuroexcitatoria), que varía en tipo y severidad de acuerdo al tipo de alacrán.

La mayoría de casos son leves con dolor localizado y manifestaciones sistémicas mínimas.
En México, miles de picaduras por alacranes centuroides se presentan cada año.

Los alacranes tienen un aguijón en su cola que contiene glándulas venenosas; se han identificado numerosas toxinas en su veneno, siendo la mayoría pequeños pépticos que se dirigen a los chales irónicos de los insectos y mamíferos. las principales toxins de consecuencias médicas son toxinas alfa que consisten de 61 a 76 polipéptidos que se unen a sitios específicos de los canales de sodio, inhibiendo la inactivación del canal, lo que resulta en despolarización prolongada y, por tanto, excitación neuronal. Otras toxinas del veneno de alacrán actúan en los canales de K y Ca pero son menos importantes clínicamente.
La excitación neuronal estimula centros autonómicos tanto simpáticos como parasimpáticos, dando como resultado excitación autonómica. Además, las toxinas alfa ocasionan liberación endógena masiva de catecolaminas (epinefrina y norepinefrina) asó como de otros pépticos vasoactivos.
Comparados con los efectos simpáticos, los efectos parasimpáticos son menos severos; cuando se presentan se presentan poco después de la picadura y contribuyen con las alteraciones respiratorias.
La combinación de excitación simpática y la liberación de catecolaminas causa la mayoría de efectos sintéticos severos, incluyendo lesión miocárdica, edema pulmonar y choque cardiogénico. Existe un incremento inicial en la presión arterial y en el gasto cardiaco, seguido de disminución de la función ventricular izquierda e hipotensión arterial. La disfunción miocárdica resulta de la combinación de miocardios inducida por catecolaminas, isquemia miocárdcia por vasoconstricción coronaria y efecto directo de la toxina.
Los efectos directos de las toxinas sobre los canales neuronales de sodio de los nervios craneales y somáticos ocasionan la excitación neuromuscular clásica que se presenta con los alacranes de América, como el centuroides. Las toxinas no atraviesan la barrera hematoencefálica por lo lo que no son frecuentes los efectos en SNC.

Cuadro clínico:
-      Manifestaciones locales: dolor, edema, eritema, parestesias y fascinaciones musculares en el sitio de la picadura. Muchas veces es difícil identificar el sitio de la picadura.
-     Manifestaciones sistémicas: anormalidades neuromusculares como resultado de los efectos en nervios somáticos y craneales. Estas anormalidades son debidas a excitación del sistema nervioso autónomo, tanto colinérgica como adrenérgica.
-     Efectos autonómicos: Existen respuestas tanto parasimpáticas como simpáticas:
-     Los efectos colinérgicos (parasimpáticos) incluyen sialorrea, diaforesis, lagrimeo, miosis, diarrea, vómitos, bradicardia, hipotensión, aumento de secreciones respiratorias y priapismo.
-     Los efectos adrenérgicos (simpáticos) incluyen taquicardia, hipertensión, midriasis, fiebre, hiperglicemia, agitación e inquietud.
Los efectos parasimpáticos tienden a presentarse en fases temprana, mientras que los efectos simpáticos son más persistentes y son los responsables del envenenamiento severo.
-      Efectos cardiovasculares: se presentan en 1/3 a la mitad de los pacientes con envenenamiento severo e incluyen taquicardia auricuar, extrasístoles ventriculares, bloque de rama, inversión de la onda T o cambios en el segmento ST-T. es frecuente la hipertensión en respuesta a la estimulación simpática. Los casos severos pueden complicarse con disfunción cardiaca que puede evolucionar al edema pulmonar o choque cardiogénico.
-     Efectos neurológicos: Se presenta actividad neuromuscular no coordinada, movimientos oculomotroes anormales, trastornos visuales, fascinaciones y espasmos musculares. La actividad neuromuscular incoordinada contribuye al compromiso respiratorio.
-     Efectos gastrointestinales: Son frecuentes el vómito y el dolor abdominal así como el aumento de la motilidad gástrica y diarrea. Muchos de estos efectos con debidos a estimulación colinérgica. Se ha reportado la pancreatitis aguda.

Diagnóstico.
-      No hay pruebas diagnósticas   específicas.
-     En casos de envenenamiento severo se sugiere un EKG porque las alteraciones son frecuentes.

Tratamiento.
-       Antiveneno: uso controvertido pues hay estudios que no comprueban beneficio con su uso. Tal vez sea benéfico en los casos severos. Hay otros estudios que muestran recuperación más rápida con el suero anti-alacrán. En general, los estudios existentes sugieren queso administración puede ser benéfica. No revierte el daño fisiopatológico ya establecido como los niveles excesivos de catecolaminas, edema pulmonar y choque cardiogénico.
-     Para la excitación autonómica puede emplearse el prazosin (vasodilatador) y las benzodiacepinas orales son útiles para el manejo de la agitación y ansiedad.

-     Los cuididadoes intensivos con ventilación mecánica, vasodilatadores y amibas puede ser necesario en casos graves.

miércoles, 13 de agosto de 2014

Creatinina en el recién nacido

La lesión renal aguda, antes conocida como insuficiencia renal aguda, se caracteriza por una alteración súbita en la función renal que resulta en la retención de productos nitogenados (como la urea) y en alteraciones de la regulación del volumen del líquido extracelular, electrolitos y del equilibrio ácido-base.
A pesar de sus limitaciones, la creatinina sérica es la medida que se utiliza con más frecuencia para evaluar la filtración glomerular y es más específica que el nitrógeno ureico sanguíneo (BUN). En la población neonatal el valor de 1.5 mg/dl creatinina es el que arbirtrariamente se ha establecido para definir la lesión renal aguda independientemente de la edad y el volumen urinario. Sin embargo, el valor de creatinina tiene ciertas limitiaciones.
  •    La creatinina sérica en los primeros días refleja la creatinina materna. Posteriormente, la distribución normal de los valores de Creatinina sérica depende del nivel de prematurez y de la edad.
  •   Las concentraciones séricas de creatinina no cambian hasta que se ha perdido del 25 a 50%  de la función renal. Pueden pasar varios días después de una lesión renal antes de que ocurra una elevación significativa de la creatinina sérica. 
  • Los valores de creatinina sérica van a permanecer normales varios días después del daño renal, por lo que es necesario monitorizar estos valores varios días antes de determinar si ocurrió lesión renal aguda.
  • Los valores de creatinina sérica varían con la masa muscular, estado de hidratación, sexo y edad.
  • La nefronogénisis se inicia a las 8 semanas de gestción y continua hasta la semana 34, cuando el número de nefronas es similar al del adulto. Dependiendo del grado de madurez, la tasa de filtraci´n glomerular aumenta de 10 a 20 ml/min por 1.73 m2 de SC en la primera semana a 30-40 ml/min por 1.73 m2 hacia las 2 semanas de vida, y continúa aumentando en los primeros meses de vida.
          Hay que tener estas consideracione en cuenta siempre que evaluemos la función renal en el neonato.



Fuente: Avery´s. Diseases of theNewborn. 9th edition. 2012

martes, 3 de junio de 2014

Picaduras por Himenópteros

Ante las picaduras de himenópteros (abejas, avispas) las reacciones sistémicas agudas pueden presentarse inmediatamente o retrasarse por algunas horas. Los factores que se asocian con un mayor riesgo de reacción severa incluyen la picadura por abeja, más que por otros himenópteros, una reacción severa previa, cardiopatía preexistente, entre otros. La anafilaxia puede presentarse con un espectro de signos y síntomas que afecten múltiples órganos y sistemas, como la piel, tubo gastrointestinal, sistema cardiovascular, nervios y el tracto respiratorio, tanto superior como inferior. La presencia de hipotensión arterial y la afectación de más de un órgano o sistema es indicativo de anafilaxia.
El tratamiento de la anafilaxia debe ser con epinefrina en cualquier paciente que presente otros síntomas además de los cutáneos. Los antihistamínicos-H1 son útiles para aliviar los signos y síntomas cutáneos. En caso de síntomas respiratorios debe manejarse con oxígeno y agonistas beta-2. Los pacientes con hipotensión requerirán resucitación hídrica con solución salina calculándola, en niños, a una dosis  de 5-10 ml x kg para los primeros 5-10 minutos.

Los niños que presentan reacciones cutáneas aisladas a picaduras de insectos tienen un riesgo muy bajo de reacciones severas subsecuentes y no requieren inmunoterapia. No así los que han presentado reacciones alérgicas sistémicas.